如果说基因的作用比我们想象的小，那么经典的损耗模式的作用则比我们了解的大。芝加哥大学研究员莱昂尼德·加夫里洛夫（Leonid Gavrilov）争辩说，人类衰退的方式同所有复杂系统的衰退方式一致，是随机的、逐渐的。工程师们早就认识到，简单的设备一般不老化。它们可靠地运行，直到某个关键的部件出了问题，然后整个设备瞬间报废。例如，发条玩具运作灵活， 直到齿轮朽坏，或者弹簧断裂，然后就完全不能玩了。但是，复杂系统（比方说，发电厂）尽管有几千个危险的、潜在易坏的部件，却不能一下子就停摆，而是必须继续运行。因此，在设计这类机器时，工程师考虑了多重冗余层：备用系统和备用系统的备用系统。备用系统可能不如一线部件那么有效，但是，它们使得机器在损坏累积的情况下仍然继续运转。加夫里洛夫认为，在我们的基因所确定的参数以内，人类正是如此运行的。我们有一个多余的肾、一叶多余的肺、一副多余的性腺，以及多余的牙齿。细胞中的DNA在常规条件下经常受到损害，但是，我们的细胞有几个DNA修复系统。如果一个关键的基因永久性地损坏了，通常其附近就有额外的相同基因。而且，如果整个细胞都坏死了，那么，别的细胞就会填补进来。
尽管如此，随着复杂系统的缺损增加，终有一天，某一个缺损就足以破坏整个系统，导致所谓的虚弱状态。发电厂、汽车和大型组织都可能发生这种情况。这种情况也会发生在我们身上：终于有一天，备用的一个关节也受到损坏，备用的一条动脉也已经钙化。当我们不再能够继续损耗的时候，我们的身体就彻底耗竭了。
这会通过一系列令人困惑的事件体现出来。例如，头发变白只是因为给头发提供颜色的色素细胞枯竭了。头皮的色素细胞只有几年的自然寿命，我们是依靠头皮以下的干细胞代替色素细胞。然而，干细胞池也会逐渐枯竭。 于是，到50岁的时候，一般人会有约一半的头发变白。
在肌肤细胞内部，清洁废物的机制慢慢失效，残渣聚集，成为胶黏的、黄棕色的色素凝块，即所谓脂褐质，这就是见之于皮肤的寿斑。随着脂褐质在汗腺中累积，汗腺逐渐失灵，因此，老年人容易发生中风和热衰竭（中暑）。
眼睛无法视物的原因有所不同。晶状体是由极其耐久的晶体蛋白构成的，但是，其化学成分会发生改变，随着时间的推移，弹性会降低——因此，许多人都有的远视（老花眼）往往始于40岁。这个过程还使得晶体逐渐发黄。即便没有白内障（由于年龄、过度接触紫外线、高胆固醇、糖尿病或抽烟等导致晶体白浊混沌），一个60岁健康人的视网膜接收到的光线也只是一个20岁年轻人的1/3。
我曾经同菲利克斯·西尔弗斯通（Felix Silverstone）沟通过衰老问题。他在纽约的帕克护理中心（Parker Jewish Institute）担任高级老年病学专家长达24年，就衰老问题发表了100多篇论文。他告诉我：“衰老过程并不存在一种单独的、共通的机制。”我们的身体在逐年积累脂褐质、氧自由基损伤、 随机的基因突变以及其他各种问题。这个过程是逐渐的、不停息的。
我询问西尔弗斯通老年病学家是否搞清楚了导致衰老的特定的、可复制的途径。他说：“没有。我们就是一下子崩溃了。”